Патогенез ВИЧ

---

В основе патогенеза инфекции ВИЧ лежит нарастающий дефект иммунитета, особенно клеточного, за счет лимфопении, сочетающийся с функциональной несостоятельностью лимфоцитарных клеток и их измененной поликлональной активацией. Эти изменения особенно выражены в финале заболевания, т. е. при СПИДе. Лимфопения возникает главным образом в результате лизиса Т-хелперов, основной мишени повреждающего действия ВИЧ. Общее число лимфоцитов обычно меньше 1000, а часто и 500 в 1 мм крови, причем если количество Т-хелперов становится ниже 100, то развиваются разнообразные поражения кожных покровов и слизистых оболочек. Т-супрессоры не подвержены губительному влиянию вируса и поэтому их количество не уменьшается, а при генерализованной лимфаденопатии отмечается даже некоторое его увеличение. Следовательно, снижение Т-хелперов приводит к преобладанию Т-супрессоров, определяемых моноклональными антителами соответственно ОКТ4 и ОКТ8.

Таким образом, заражение ВИЧ приводит в первую очередь к поражению Т-хелперов, что влечет за собой цепь иммунных нарушений, обусловливающих беззащитность организма перед многообразной микрофлорой и ростом новообразований.


Клиника СПИДа

Симптомы спида
Характерные признаки (маркеры) прогрессирования заболевания
Фаза сероконверсии
Начальная стадия заболевания
Бессимптомная стадия
Стадия генерализованной лимфаденопатии
Патогенез ВИЧ
Саркома Капоши
Проявление болезни
Как развивается болезнь
Состояние организма после заражения ВИЧ
Персистирующая генерализированная лимфаденопатия
Оппортунистические инфекции и опухоли
Заболевания, сопровождающие ВИЧ
Развитие клинических симтомов ВИЧ-инфекции
Синдром приобретенного иммунного дефицита — финал инфекции ВИЧ